|
|
Российский журнал |
ISSN 0042-8809 |
|
Биомедицинская Химия |
Biomedical Chemistry |
Главное меню ׀ Редакционная коллегия ׀ Международный редакционный совет ׀ Основные направления ׀ Содержания и рефераты ׀ Правила для авторов ׀ Подписка
Выпуск:
Том 54, Выпуск 1
Название:
СОСТОЯНИЯ ЦИТОСКЕЛЕТА: СВЯЗЬ С
“КИСЛОРОДНО-ПЕРЕКИСНЫМИ” ЭФФЕКТАМИ В НОРМЕ, ПРИ КЛЕТОЧНЫХ ПАТОЛОГИЯХ И
АПОПТОЗЕ.
Авторы: Б.Н. Лю, С.Б. Исмаилов*, М.Б. Лю.
Адрес:
Научный
центр противоинфекционных препаратов, Алматы, Казахстан,
Реферат:
Элементы цитоскелета, особенно система микротрубочек,
ответственны за образование опорной системы клетки, создание глобальной
пространственной организации и порядка в ней, в том числе за эффективность
транспортных процессов. По микротрубочкам перемещаются прикрепленные к ним митохондрии,
пероксисомы, микросомы, лизосомы, аппарат Гольджи, “пузырьковые” структуры,
некоторые ферменты, адгезивные молекулы и, предположительно, О2–депонирующие
соединения. При дезорганизации по тем или иным причинам микрофиламентов и
микротрубочек митохондрии, как основные потребители внутриклеточного О2,
лишаются бесперебойной “адресной” доставки к ним субстратов окисления и О2,
а также необходимых для их биогенеза компонентов, что может быть одним из
значимых факторов недостаточности митохондриального дыхания, возникновения
и/или усиления в клетках гипероксии и окислительного стресса. С ними
ассоциируются кислородно-перекисные эффекты при окислительном митогенезе
нормальных клеток, при некоторых клеточных патологиях, в частности,
канцерогенезе, а также при апоптозе. Для опухолевых клеток апоптогенными
являются как стабилизирующие, так и дезорганизующие микротрубочки агенты.
Последние, в отличие от антиоксидантных и прооксидантных факторов, приводящих в
указанных клетках к двум разным апоптозным уровням окислительного стресса,
могут быть причастны к такому “парадоксальному” проявлению лишь косвенно, через
изменение структуры цитоскелета и соответственно скорости утилизации О2
митохондриями.
Ключевые слова: цитоскелет, микротрубочки, митохондрии, окислительный стресс, пролиферация, канцерогенез, апоптоз.
Биомедицинская
химия, 2008 том 54, вып. 1, с. 58-77.
[Back]