Российский журнал

ISSN 0042-8809

 

Биомедицинская Химия

Biomedical Chemistry


Главное меню  ׀  Редакционная коллегия ׀  Международный редакционный совет  ׀  Основные направления ׀   Содержания и рефераты  ׀  Правила для авторов ׀  Подписка


Выпуск: Том 54, Выпуск 3

Название: ВЛИЯНИЕ (22S,23S)- И (22R,23R)-3b-ГИДРОКСИ-22,23-ОКСИДО-5a-ЭРГОСТ-8(14)-ЕН-15-ОНОВ НА БИОСИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИЛОВЫХ ЭФИРОВ И АКТИВНОСТЬ AЦИЛ-KoA:ХОЛЕСТЕРИН-АЦИЛТРАНСФЕРАЗЫ В КЛЕТКАХ Hep G2.

 

Авторы: А.Р. Мехтиев, Н.И. Козлова, В.В. Скрипник, А.Ю. Мишарин*.

 

Адрес:

Научно-исследовательский институт биомедицинской химии им. В.Н. Ореховича РАМН, 119992, Москва, Погодинская ул., 10.; эл.почта: аlexander.misharin@ibmc.msk.ru

Реферат:

Новые синтетические оксистерины (22S,23S)-3b-гидрокси-22,23-оксидо-5a-эргост-8(14)-ен-15-он (I) и (22R,23R)-3b-гидрокси-22,23-оксидо-5a-эргост-8(14)-ен-15-он (II) изменяли уровень биосинтеза холестериловых эфиров в клетках гепатомы человека линии Hep G2 из [14C]ацетата (85% и 180% от контроля при 5 мкМ). Уровень биосинтеза холестериловых эфиров в клетках Hep G2 из [14C]олеата в присутствии кетостерина (I) повышался пропорционально концентрации соединения, в то время как уровень биосинтеза холестериловых эфиров в присутствии кетостерина (II) имел максимум (269 ± 20% от контроля) при концентрации соединения 1 мкМ. В бесклеточной системе кетостерин (I) увеличивал скорость АСАТ-зависимого ацилирования холестерина подобно 25-гидроксихолестерину, а кетостерин (II), эффективно cтимулируя начальную скорость АСАТ-катализируемой реакции, вызывал быструю инактивацию фермента.

Ключевые слова: оксистерины, холестерин, холестериловые эфиры, АСАТ, клетки Hep G2.

 

Биомедицинская химия, 2008 том 54, вып. 3, с. 341-348.

 

 


[Back]