|
Российский журнал |
ISSN 0042-8809 |
|
Биомедицинская Химия |
Biomedical Chemistry |
Главное меню ׀ Редакционная коллегия ׀ Международный редакционный совет ׀ Основные направления ׀ Содержания и рефераты ׀ Правила для авторов ׀ Подписка
Выпуск: Том 54, Выпуск 3
Название:
ВЛИЯНИЕ
(22S,23S)- И (22R,23R)-3b-ГИДРОКСИ-22,23-ОКСИДО-5a-ЭРГОСТ-8(14)-ЕН-15-ОНОВ
НА БИОСИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИЛОВЫХ ЭФИРОВ И
АКТИВНОСТЬ AЦИЛ-KoA:ХОЛЕСТЕРИН-АЦИЛТРАНСФЕРАЗЫ
В КЛЕТКАХ Hep G2.
Авторы: А.Р. Мехтиев, Н.И. Козлова, В.В. Скрипник, А.Ю. Мишарин*.
Адрес:
Научно-исследовательский институт биомедицинской химии им. В.Н. Ореховича РАМН, 119992, Москва, Погодинская ул., 10.;
эл.почта: аlexander.misharin@ibmc.msk.ruРеферат:
Новые синтетические оксистерины (22S,23S)-3b-гидрокси-22,23-оксидо-5a-эргост-8(14)-ен-15-он (I) и (22R,23R)-3b-гидрокси-22,23-оксидо-5a-эргост-8(14)-ен-15-он (II) изменяли уровень биосинтеза холестериловых эфиров в клетках гепатомы человека линии Hep G2 из [14C]ацетата (85% и 180% от контроля при 5 мкМ). Уровень биосинтеза холестериловых эфиров в клетках Hep G2 из [14C]олеата в присутствии кетостерина (I) повышался пропорционально концентрации соединения, в то время как уровень биосинтеза холестериловых эфиров в присутствии кетостерина (II) имел максимум (269 ± 20% от контроля) при концентрации соединения 1 мкМ. В бесклеточной системе кетостерин (I) увеличивал скорость АСАТ-зависимого ацилирования холестерина подобно 25-гидроксихолестерину, а кетостерин (II), эффективно cтимулируя начальную скорость АСАТ-катализируемой реакции, вызывал быструю инактивацию фермента.
Ключевые слова: оксистерины, холестерин, холестериловые эфиры, АСАТ, клетки Hep G2.
Биомедицинская
химия, 2008 том 54, вып. 3, с. 341-348.
[Back]