Российский журнал ISSN 0042-8809
Вопросы Медицинской Химии

Biomedical Chemistry

Выпуск:
Том 44, Выпуск 4

Название:
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА В КЛЕТКИ НАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

Авторы:
В.Н.Титов

Адресс:
Всероссийский кардиологический научно-производственный комплекс МЗРФ,
г.Москва, 3-я Черепковская 15а, 121552 Россия.

Реферат:
Формирование повышенного сопротивления кровотоку в артериях происходит, по нашему мнению, вследствии блокады активного транспорта в клетки насыщенных жирных кислот в составе ЛПОНП путем апоЕ/В-100 рецепторного эндоцитоза. Компенсаторно в крови активируется гидролиз триглицеридов и освобождение насыщенных жирных кислот, которые встраиваются в мембрану клеток (пассивный транспорт). В мембране жирные кислоты формируют ионные каналы и в клетки нерегулируемо поступают Na+ и Са2+ и выходят К+и Mg2+. В ответ клетки компенсаторно активируют Na++-АТФазу, Са2+-АТФазу и синтез холестерина. "Ионные насосы" активируют отток Na+ и Са2+; холестерин блокирует образованные кислотами ионные каналы, но повышает микровязкость мембран и ингибирует активность "ионных насосов" ("порочный круг"). Гипернатриемия и гиперкальциемия цитозоля нарушают функцию рыхлой соединительной ткани: увеличение размеров клеток, повышение синтеза и секреции коллагена и эластина. Это приводит к утолщению, снижению элластичности стенок артерий. Повышение контрактильной чувствительности гладкомышечных клеток, гиперреакция их на прессорные и резистентость к депрессорным регуляторам приводит к спазму артерий и повышает периферическое сопротивление кровотоку, запуская патогенез эссенциальной гипертонии. Эссенциальная гипертония является патологией транспорта насыщенных жирных кислот; гипертония при атеросклерозе есть патология транспорта полиеновых кислот.

Ключевые слова: насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты, холестерин, эссеннциаль-ная гипертония.

[Back]

Last Updated: 12.07.99